Angina do peito

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1- O quê é a angina do peito ( AP ) ?

A angina do peito ( AP ) ou angina pectoris , é uma dor ou desconforto transitório localizado na região anterior do tórax , referido como uma sensação de pressão , aperto ou queimação .

2- Causas :

A angina de peito ( AP ) ocorre quando o músculo cardíaco ( miocárdio ) , não recebe uma quantidade suficiente de sangue e oxigênio. Este processo é chamado de isquemia miocárdica ou coronariana . Esta deficiência de oxigenação pode ser fruto de um aumento das suas necessidades , por uma diminuição da oferta , ou ainda , por ambos mecanismos . As necessidades de oxigênio do coração são determinadas pelo seu grau de esforço, isto é, pela freqüência e a intensidade dos seus batimentos . O esforço físico e as emoções , aumentam o trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio por parte do coração. Artérias que apresentam algum estreitamento ou obstrução , de modo que o fluxo sangüíneo para o miocárdio não pode ser aumentado para suprir uma maior necessidade de oxigênio, podem levar a crises de AP . A principal causa da AP é a doença arterial coronariana , ou seja , a presença de placas de gordura ( ateromas ) na parede das artérias do coração . A AP pode ser decorrente de outras causas , incluindo a cardiopatia hipertensiva ( doença cardíaca causada pela hipertensão arterial ) e as doenças da válvulas cardíacas , especialmente o estreitamento da válvula aórtica ( estenose aórtica ). As doenças do músculo cardíaco ) ou cardiomiopatias , dos tipos dilatada e hipertrófica , são outras causa de AP e , caracterizam-se , respectivamente , por uma dilatação e um espessamento anormal do miocárdio , acarretando um aumentando da necessidade de oxigênio por este músculo . O espasmo arterial coronariano ( contração súbita e transitória da camada muscular da artéria coronária ) , a tortuosidade coronariana ( artérias coronárias tortas ) e a ponte intramiocárdica ( trajeto anormal da artéria coronária por dentro do músculo cardíaco , causando-lhe um estreitamento ) , também são outras causas possíveis de AP .

3- Sintomas :

Nem todos os indivíduos com isquemia miocárdica apresentam angina do peito ( AP ) . Este processo é chamado de isquemia miocárdica silenciosa. Os pacientes costumam perceber as crises de AP como uma pressão , aperto ou queimação , na região central do tórax . A dor também pode atingir os ombros ou irradiar-se pela face interna dos membros superiores , costas , pescoço , maxilar ou região superior do abdôme . Muitos indivíduos descrevem a sensação mais como um desconforto ou uma pressão , do que uma dor propriamente dita . Tipicamente , a AP é desencadeada pela atividade física , dura alguns poucos minutos e desaparece com o repouso ou com o uso de nitratos ( vasodilatadores coronarianos ). A dor da AP não costuma piorar com a respiração ou movimentação do tórax. O estresse emocional também pode desencadear ou piorar as crises de AP.

4- Formas de apresentação :

A angina do peito ( AP ) poderá ser chamada de estável , instável ou variante . A AP estável é aquela que apresenta sempre as mesmas características , ou seja , seu fator desencadeante , intensidade e duração costumam ser sempre os mesmos . Na AP instável, o desconforto passa a ter uma maior freqüência , intensidade ou duração , muitas vezes , aparecendo ao repouso . A AP instável é uma emergência médica , pois poderá evoluir para um infarto do miocárdio ou até a morte . A AP instável geralmente é fruto da ruptura de uma placa de gordura ( acidente da placa de ateroma ) em uma artéria coronária , levando a formação imediata de um trombo que interrompe parcialmente o fluxo de sangue para uma área do miocárdio . A AP variante , também chamada de angina de Prinzmetal , é resultante de um espasmo da artéria coronária . Esse tipo de AP é chamada de variante por se caracterizar pela ocorrência de dor com o indivíduo em repouso ( geralmente à noite ) , não durante o esforço e , por certas alterações eletrocardiográficas típicas .


5- Diagnóstico:

O diagnóstico de angina do peito ( AP ) baseia-se na descrição dos sintomas feita pelo paciente. Entre as crises de AP ou mesmo durante uma crise, o exame físico ou o eletrocardiograma , podem revelar poucas alterações ou mesmo , nenhuma . Certos exames auxiliam no diagnóstico e na estimativa da gravidade da isquemia miocárdica , bem como a extensão da doença arterial coronariana. O teste de esforço ou ergométrico ( exame em que o paciente caminha sobre uma esteira enquanto é monitorado através de um eletrocardiograma contínuo ) pode ajudar no diagnóstico , sendo geralmente o primeiro exame a ser solicitado depois do eletrocardiograma . O estudo com substâncias radioativas ( radioisótopos ) , chamado de cintilografia de perfusão miocárdica , pode ser combinado com o teste de esforço e , apresenta uma maior sensibilidade para detectar a presença de isquemia miocárdica . Este exame , através de imagens tomográficas , analisa o grau de captação do radisótopo pelo músculo cardíaco . O ecocardiograma de estresse é um exame em que são obtidas imagens do coração através de ondas de ultrassom . A imagens dos ecocardiogramas são obtidas em repouso e durante o estresse com exercício físico ou após a infusão de uma droga , chamada de dobutamina. Quando existe isquemia, o movimento de contração do músculo cardíaco é anormal . Na depedência do quadro clínico ou do resultado destes exames mencionados anteriormente , poderá ser necessário a realização de um cateterismo cardíaco e cineangiocoronariografia ( exame contrastado das artérias coronárias ) . Este procedimento é mais comumente utilizado para a determinação da gravidade da doença arterial coronariana , avaliando a necessidade ou não , de algum procedimento para melhorar o fluxo sangüíneo , ou seja , uma angioplastia coronariana ou cirurgia de ponte de safena. A tomografia das artérias coronárias é um método muito promissor para demonstrar a presença e a gravidade das placas de ateromas nas artérias do coração .

6- Complicações e prognóstico:

Angina incapacitante , arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração , insuficiência cardíaca , infarto do miocárdio e morte , poderão ocorrer nos pacientes portadores de angina do peito ( AP ) . A estimativa do risco de um paciente com AP baseia-se nos achados clínicos e no resultado dos exames complementares citados acima . Alguns fatores indicativos de uma pior evolução dos pacientes com AP são : idade avançada, grande extensão da doença arterial coronariana ( comprometimeto de várias artérias por placas de ateroma ) , gravidade dos sintomas e , principalmente , o grau de comprometimento da força de contração do músculo cardíaco . Quanto mais artérias coronárias estiverem afetadas ou quanto pior for a obstrução arterial , pior é o prognóstico. No entanto, a evolução dos pacientes com AP costuma ser muito boa nos pacientes com AP estável e uma força normal contração do músculo cardíaco. A mortalidade geral dos pacientes com AP estável é cerca de 1% ao ano , podendo chegar a mais de 3% em pacientes de alto risco . Os pacientes com angina instável são mais graves , sendo que idade maior que 75 anos , AP prolongada ( mais que 20 minutos ) , sinais de redução na força de contração do coração e certas alterações eletrocardiográficas , são indicativos de maior risco para infarto do miocárdio e morte.

7- Tratamento :

O tratamento da angina do peito ( AP ) deverá incluir os seguintes ítens:

- Tratamento dos fatores de risco cardiovascular : controlar a hipertensão arterial , as dislipidemias (anormalidades do colesterol e suas frações ) , a obesidade e o diabete melito , são medidas fundamentais . Neste aspecto , as mudanças nos hábitos de vida , como uma alimentação adequada , prática de exercícios físicos e a perda de peso serão de grande valia . A maioria dos pacientes ainda necessitará da utilização de medicamentos que combatam estes fatores de risco cardiovascular. A cessação do hábito de fumar e o controle do estresse , também são medidas que deverão ser adotadas.

- Tratamento dos fatores agravantes da angina do peito ( AP ): anemia , hipertensão arterial descontrolada , arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração , distúrbios da tireóide e o excesso de peso, são algumas das situações que aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio , agravando a AP. Estas condições deverão ser controladas.

- Medicamentos : betabloqueadores ( medicamentos que diminuem a freqüência do batimento cardíaco e a pressão arterial ) , os nitratos ( vasodilatadores ) , os bloqueadores dos canais de cálcio ( medicamentos que diminuem a freqüência dos batimentos cardíacos , a pressão arterial e são vasodilatadores ) e a trimetazidina ( medicamento que melhora a oxigenação do músculo cardíaco ), diminuem os episódios de AP e podem melhorar a tolerância do paciente à realização de exercícios físicos. Drogas antiplaquetárias , como o ácido acetilsalicílico ( aspirina ) , a ticlopidina e o clopidogrel , serão prescritas para a maioria dos pacientes. As vastatinas , drogas redutoras de colesterol , deverão ser usadas por todos os pacientes com AP quando a sua causa for a doença arterial coronariana ( independentemente do nível de colesterol do paciente ) . Na AP instável , com o paciente hospitalizado e monitorizado , serão utilizadas drogas mais potentes para combater a formação de coágulos , como as heparinas e os inibidores dos receptores IIB IIIA das plaquetas do sangue. Nitratos e betabloqueadores poderão ser administrados de forma injetável.

- Angioplastia coronariana : de acordo com o quadro clínico e os exames complementares ( eletrocardiograma , teste ergométrico , cintilografia de perfusão miocárdica ou ecocardiograma de estresse ) , a realização de um cateterísmo cardíaco e cineangiocoronariografia poderá ser necessária. Após a realização deste exame e a constatação da presença de uma ou mais placas de ateroma críticas ( geralmente maiores que 70% ) , causadoras de isquemia coronariana , uma angioplastia coronariana poderá ser indicada . Este método de tratamento consiste na punção de uma artéria de grande calibre ( geralmente a artéria femoral ou radial ) , na qual será introduzidoa um cateter com um balão na sua extremidade , direcionando-o até a artéria coronária obstruída. Em seguida, este cateter balão será insuflado sob alta pressão, para comprimir a placa de ateroma contra a parede arterial , desobstruindo a artéria. Nesta ocasião poderá ser liberada uma estrutura metálica, chamada de stent , no local da obstrução coronariana .

- Cirurgia de ponte de safena ( revascularização miocárdica ) : nem todas as obstruções da artéria coronária podem ser submetidas à uma angioplastia coronariana devido à sua localização, sua extensão ou grau de calcificação. A cirurgia de ponte de safena , é altamente eficaz nos casos de AP e doença arterial coronariana que comprometa um ou mais locais críticos das principais artérias do coração , aonde realizar uma angioplastia coronariana passa a ser perigoso ou inviável . A cirurgia pode melhorar a tolerância ao exercício, reduzir os sintomas e diminuir o número ou a dose das medicações necessárias. Nesse indivíduo, a cirurgia não emergencial apresenta um risco de morte de 3% ou menos e , uma possibilidade de uma lesão cardíaca ( por exemplo , o infarto do miocárdio ) , inferior a 5%. Com a cirurgia, cerca de 85% dos pacientes obtêm um alívio completo ou muito significativo dos sintomas de AP . O risco cirúrgico é um pouco mais elevado para os indivíduos com redução da capacidade de contração do coração , infarto do miocárdio prévio , idosos e , em pacientes com um comprometimento mais intenso das artérias coronárias . A cirurgia de ponte de safena consiste no enxerto de veias ou artérias , desde a aorta ( a maior artéria do corpo, a qual conduz o sangue do coração ao restante do organismo ) até um ponto da artéria coronária após a obstrução , desviando o sangue . Em geral, as veias utilizadas para o implante são retiradas do membro inferior. Quase todos os cirurgiões usam pelo menos uma artéria como enxerto. Normalmente, a artéria utilizada é a mamária interna , retirada da região inferior do esterno ( osso localizado na região central do tórax ). É raro que essas artérias apresentem doença arterial coronariana e mais de 90% delas ainda apresentam um funcionamento adequado dez anos após a cirurgia de ponte de safena. Os enxertos venosos , retirados das pernas , podem apresentar uma obstrução gradual e, após cinco anos, um terço ou mais podem apresentar uma obstrução completa. Além de aliviar os sintomas da AP, a cirurgia de ponte de safena melhora o prognóstico de alguns indivíduos, especialmente aqueles que apresentam uma doença grave , diminuição significativa da força de contração do coração ou são diabéticos .

Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração

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1- A atividade elétrica do coração:

O coração é um orgão ativado por estímulos elétricos , sendo composto por quatro câmaras , que funcionam como uma bomba propulsora de sangue . Esta bomba bate cerca de 100 mil vezes por dia , devendo ser eficaz durante toda a nossa vida. As paredes musculares de cada câmara se contraem em uma seqüência precisa , impulsionando um volume máximo de sangue com o menor consumo possível de energia . A contração das fibras musculares do coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através de vias distintas , em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco , origina-se no marcapasso natural do coração , chamado de nó sinusal ou sinoatrial , situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.

- O sistema nervoso autônomo ( SNA ) regula a freqüência cardíaca ( FC ) , através de seus dois componentes : o sistema nervoso simpático ( SNS ) e o parassimpático ( SNPS ). O SNS aumenta a FC, enquanto o SNPS a diminui. O SNS supre o coração com uma rede de nervos, chamada de plexo simpático. O SNPS supre o coração através de um único nervo, chamado de nervo vago. A FC aumenta sob a influência dos hormônios circulantes do SNS ( adrenalina e noradrenalina ).

- O hormônio tireoidiano também influencia a FC. Quando há excesso deste hormônio , a FC torna-se muito elevada , no entanto , quando há deficiência do mesmo, o coração passa a bater muito lentamente. Geralmente, a FC normal em repouso é de 50 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, FC mais baixas ( bradicardia sinusal ) podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento físico. Variações da FC são normais durante as atividades do dia. Certos medicamentos e substâncias , como nicotina do cigarro e o álcool , também podem influenciar a FC.

2- O sistema elétrico do coração :

O nó sinusal ou sinoatrial inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo ( câmaras cardíacas superiores ), fazendo que estes se contraiam. O sangue, imediatamente será deslocado para os ventrículos ( câmaras cardíacas maiores e inferiores ) .Quando o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular ( estação intermediária do sistema elétrico ), este impulso sofre um ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His , o qual divide-se em ramo direito ( direcionado para o ventrículo direito) , e em ramo esquerdo ( direcionado para o ventrículo esquerdo) . Este último é dividido em dois fascículos: o ântero-superior esquerdo e o póstero-inferior direito. Em seguida, o impulso atinge os ventrículos, fazendo com que estes se contraiam ( sístole ventricular ) , permitindo a saída de sangue para fora do coração. O ventrículo esquerdo ejeta o sangue para o cérebro , músculos e outros orgãos do corpo humano . O ventrículo direito ejeta o sangue exclusivamente para a circulação do pulmão , para que este sangue seja enriquecido com oxigênio .

3- O quê é uma arritmia cardíaca ( AC ) ?

A freqüência cardíaca ( FC ) não responde só a ação do exercício e ao estado de repouso , mas também a estímulos como a ação de medicamentos e a situações fisiológicas , como por exemplo, a dor, ansiedade ou excitação sexual ( taquicardia sinusal ). Apenas quando a FC é inadequadamente elevada ( taquiarritmia ) ou baixa ( bradiarritmia ) ou ainda , quando os impulsos elétricos são originados ou transmitidos por vias anormais , é que consideramos a presença de um ritmo anormal , chamado de arritmia cardíaca ( AC ). As AC podem ser regulares ou irregulares. As bradiarritmias são anormalidades da geração ou propagação do estímulo elétrico do coração , podendo afetar o nó sinusal ( ex : doença do nó sinusal ) ou o nó atrioventricular ( bloqueios atrioventriculares de primeiro , segundo e terceiro graus ) . Estas condições podem cursar com lentificação excessiva do batimento cardíaco , fadiga , queda de pressão , tontura , sensação de desmaio , desmaio ( síncope ) e insuficiência cardíaca.

- Causas: as AC podem ser resultado da ação de medicamentos ( anfetaminas para emagrecer , descongestionantes nasais , certos antidepressivos e broncodilatadores para a asma ) , certas substâncias ou drogas ( cafeína , nicotina , álcool e cocaína ) . Podem ainda ser resultado da descarga excessiva de adrenalina , como em situações de estresse psíquico . A influência de doenças não cardíacas sobre o coração como anemia , doenças da tireóide ( hipertireoidismo ) , supra-renal ( feocromocitoma ) ou em distúrbios do sono , como a síndrome da apnéia obstrutiva do sono , também poderão levar a presença de uma AC. Em todos estes exemplos citados , o coração poderá ser estruturalmente normal. As AC ainda podem ser fruto de anormalidades exclusivas do sistema elétrico do do coração , como por exemplo feixes elétricos anômalos ( ex : síndrome de Wolf Parkinson-White ) ou circuitos elétricos anormais ( ex: taquicardia supraventricular por reentrada do nó atrioventricular ) . Estas anormalidades elétricas poderão ser congênitas. Praticamente todas as doenças cardiológicas , como a hipertensão arterial , a doença arterial coronariana ( angina do peito e infarto do miocárdio ), as doenças das válvulas cardíacas , as doenças do músculo cardíaco ( cardiomiopatias ) , entre outras , poderão cursam com diversas modalidades de AC. Neste grupo de pacientes as AC poderão ser mais graves , principalmente se associadas a redução da força de contração do coração ( insuficiência cardíaca ).

- Sintomas : as AC podem causar uma percepção anormal dos batimentos cardíacos , denominada de palpitação . Este é o principal sintoma das AC. Sua intensidade varia de pessoa a pessoa , podendo ser totalmente normal em situações fisiológicas , como o esforço físico ou excitação sexual. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais , como observamos em estados de ansiedade , como na síndrome do pânico . Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas na maioria das vezes , essa percepção não é decorrente de uma doença cardíaca subjacente. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de AC , apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de AC , apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras AC nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas desagradáveis ( AC benigna ).Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria AC. Quando as AC afetam a força de contração do coração, elas podem causar queda pressão , tontura , lipotímia ( sensação de desmaio ) e síncope ( desmaio ). As AC que provocam esses sintomas exigem uma ação imediata. Não raramente , as AC que aceleram ou lentificam demasiadamente o batimento cardíaco , poderão ser descobertas apenas pelos sintomas de insuficiência cardíaca ( enfraquecimento do coração ) , fruto de um funcionamento cardíaco inadequado ao longo do tempo.

- Diagnóstico: em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e determinar a gravidade da arritmia cardíaca ( AC ). As considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados , além de informações referentes a episódios de tontura, lipotímia ( sensação de desmaio ) ou desmaio.Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas e , se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio. A evidência de doença cardíaca ou não cardíaca , que possam cursar com AC , além da pesquisa sobre medicamentos, substâncias ou drogas que causam AC , deverá ser realizada pelo médico assistente.O eletrocardiograma é o procedimento diagnóstico inicial para a detecção de uma AC. Esse exame fornece uma representação gráfica da AC. No entanto, o eletrocardiograma revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve e, freqüentemente, as AC são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil, chamado de Holter, poderá utilizado durante 24 horas, ou ainda , por um período de tempo muito maior ( detector de eventos ). Desta forma , a chance de detectarmos uma AC aumenta significativamente. Muitas vezes , nestes exames , observamos que não há relação entre sintomas e uma verdadeira AC , ou seja , a palpitação é apenas fruto de uma percepção aumentada do batimento cardíaco. O ecocardiograma é útil para avaliar a presença de uma cardiopatia subjacente. Exames de laboratório , como a pesquisa da função tireoideana , geralmente são necessários para a melhor investigação dos quadro de uma AC. O estudo eletrofisiológico , utiliza cateteres que são introduzido através de uma veia até o coração. Este exame associa a estimulação elétrica do coração com um registro sofisticado do impulso elétrico , permitindo detectar uma AC , bem como estabelecer a sua origem. Quase todas as AC graves podem ser detectadas através dessa técnica.

- Prognóstico: depende em parte do local de origem da AC : no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos . Em geral, as AC originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das AC não provoca sintomas e nem interfere na força de contração do coração e, conseqüentemente, seus riscos são pequenos ou inexistentes. Apesar disso, as AC podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas AC são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado. Muitas vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita álcool ou exercícios vigorosos, as AC passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer. O aspecto fundamental nas AC é saber se estas são benignas ( a grande maioria ), potencialmente malignas ou malignas. Estas últimas , em geral ,apresentam correlação com a presença de uma doença cardíaca mais grave.

- Tratamento: o tratamento das AC poderá variar muito, de acordo com o quadro clínico de cada paciente. Muitas vezes a simples tranqüilização do paciente ( se necessário com o uso de medicamentos ), melhoria da qualidade do sono , suspensão de certos medicamentos , abandono do cigarro e diminuição da ingesta de cafeína e álcool , poderão ser suficientes para o controle do quadro. Doenças não cardíacas que cursam com AC , deverão ser controladas adequadamente. O uso das drogas antiarrítmicas deverá ser cauteloso , pois estas drogas podem ter efeitos colaterais , inclusive desencadeando outras formas de AC ou batimentos cardíacos excessivamente lentos. Os betabloqueadores , por apresentarem poucas restrições e efeitos colaterais, são as drogas mais usadas , mesmo em pessoas sem doença cardíaca , visando o alívio das palpitações. Alguns pacientes só conseguem retomar o ritmo cardíaco normal após um choque elétrico , processo chamado de cardioversão elétrica , mais comumente utilizado para o tratamento de uma AC chamada de fibrilação atrial. Um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência , poderá ser capaz de destruir um feixe elétrico anormal ou outro foco causador da AC . Um marcapasso artificial, muitas vezes será indicado para o tratamento das AC que lentificam excessivamente os batimentos cardíacos ( bradiarritmias ), como o bloqueio atrioventricular total ou a doença do nó sinoatrial. O desfibrilador automático implantável é uma modalidade de tratamento para as AC ventriculares graves e potencialmente fatais.Este aparelho consegue identificar a AC e, imediatamente , libera uma carga elétrica ( choque ) que interrompe a AC.

4- Taquiarritmias ( arritmias que aceleram o coração ):

- Extrassístoles atriais ( ESA ) ou supraventriculares e extrassístoles juncionais ( ESJ ) :

A ESA é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. A ESJ é um batimento cardíaco extra originado no nódulo atrioventricular. Essas arritmias cardíacas ( AC ) podem ocorrer em pessoas saudáveis , em cardiopatas ou por influência externa de condições não cardíacas. Em pessoas sadias, as ESA ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma. As ESA podem ser detectadas no exame físico e confirmadas através de um eletrocardiograma . Se as ESA forem freqüentes ou produzirem palpitações intoleráveis, o médico poderá prescrever um betabloqueador com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca.

- Taquicardia atrial paroxística ( TAP ) e taquicardia paroxística supraventricular ( TPSV ) :

A TAP e a TPSV são arritmias cardíacas ( AC ) com FC regular e elevada ( 160 a 200 batimentos por minuto ) que ocorrem subitamente e são originadas nos átrios ou no nódulo atriocventricular. Diversos mecanismos podem produzir a TAP e a TPSV. A FC elevada pode ser desencadeada por uma ESA , o qual envia um impulso através de uma via anormal ( via acessória ) até os ventrículos ou este impulso estimula o nódulo atrioventricular de forma inadequada e persistente ( reentrada nodal ). Em geral, o aumento da FC inicia e cessa subitamente e pode durar desde alguns minutos até muitas horas. Quase sempre, o paciente descreve esse distúrbio como uma palpitação desconfortável . Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais desagradáveis do que perigosos. Freqüentemente, os episódios destas AC podem ser interrompidos através de uma das várias manobras de estimulação do nervo vago, com conseqüente diminuição da FC. Algumas dessas manobras são : solicitar ao paciente que force como durante o ato de evacuação, provocar o reflexo do vômito ou massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da mandíbula ( massagem do seio carotídeo ). Essas manobras funcionam melhor quando realizadas logo após o início da AC. No entanto, se elas não forem eficazes, o episódio geralmente desaparece se a pessoa for dormir. O médico pode interromper imediatamente o episódio administrando uma dose intravenosa de uma droga antiarritmica. Raramente, essas drogas não surtem efeito e, nesses casos, a cardioversão elétrica ( aplicação de choque sobre o coração) poderá ser utilizada. A prevenção desse tipo de AC é mais difícil do que o tratamento, mas diversos medicamentos podem ser usados . Em casos aonde a AC é recorrente , será necessária a destruição de uma via anormal no coração através de um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência , procedimento que apresenta elevado índice de sucesso.

- Fibrilação atrial ( FA ) e flutter atrial ( FLA ):

São arritmias cardíacas ( AC ) originadas nos átrios ( câmeras superiores do coração ) e que podem ser de ocorrência transitória ( paroxísticas ) ou permanentes. Durante a FA ou FLA, as contrações atriais são tão rápidas que as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de modo eficaz para o interior dos ventrículos. Nestas condições os ventrículos batem muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode apresentar com o tempo um quadro de insuficiência cardíaca. A FA e , menos comumente, o FLA , podem ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a causa é um problema subjacente, como as doenças das válvulas do coração ( especialmente a válvula mitral ) , doença arterial coronariana, hipertensão arterial, consumo abusivo de álcool ou o excesso de hormônio tireoidiano ( hipertireoidismo ). A FA é a AC permanente mais comum no idoso. Em grande parte, os sintomas da FA ou do FLA dependem da freqüência da contração do coração. Uma freqüência de contração moderada ( inferior a 120 batimentos por minuto ), pode não produzir sintomas. Freqüências mais elevadas produzem palpitações desagradáveis ou desconforto torácico. No caso da FA, o indivíduo pode ter consciência das irregularidades do ritmo. A redução da força de contração do coração pode produzir fraqueza , desmaio e dificuldade respiratória. Alguns indivíduos, especialmente os idosos, apresentam insuficiência cardíaca. No caso da FA, os átrios não esvaziam completamente nos ventrículos em cada batimento. No decorrer do tempo, o sangue que permanece nos átrios pode estagnar e coagular. Pode ocorrer descolamento de coágulos ( êmbolos ), os quais podem sair ao ventrículo esquerdo e penetrar na circulação sistêmica, podendo bloquear uma artéria menor ( processo de embolização ) causando , por exemplo , um derrame cerebral. O médico suspeita de uma FA ou de um FLA baseando-se nos sintomas e na ausculta cardíaca. O diagnóstico pode ser confirmado através de um simples eletrocardiograma de repouso. Os tratamentos para a FA e FLA visam restaurar o ritmo normal ( cardioversão ) , controlar a freqüência da contração cardíaca e, por último , evitar a formação de coágulos dentro dos átrios. Comumente , as contrações ventriculares em excesso podem ser diminuídas através do uso de medicamentos , usados de forma isolada ou associados. Raramente, o tratamento da causa subjacente melhora estas AC , a menos que essa causa seja o hipertireoidismo. Apesar de ocasionalmente a FA ou o FLA reverterem espontaneamente ao ritmo normal, mais comumente é necessário realizar a sua conversão química ( com medicação ) ou elétrica ( geralmente esta última é mais eficaz ). Quanto maior for o período de anormalidade do ritmo atrial ou quanto maior for a dilatação dos átrios ou mais grave a cardiopatia subjacente, menor será a probabilidade de sucesso ( especialmente após seis meses ), qualquer que seja o método utilizado. Ainda que a cardioversão seja bem sucedida , o risco de recorrência desta AC é grande, mesmo se o paciente for tratado com drogas preventivas.Se os outros tratamentos fracassarem, o nódulo atrioventricular poderá ser destruído através de um estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência via cateter. Esse procedimento interrompe a condução dos átrios em FA até os ventrículos, mas exige o implante de um marcapasso artificial permanente para que os ventrículos se contraiam. O risco de coágulos sangüíneos inicia cerca de 48 a 72 horas após o início desta AC e é maior entre os indivíduos com FA que apresentam dilatação do átrio esquerdo ou alguma doença da válvula mitral. Como qualquer indivíduo com FA apresenta um risco de vir a sofrer um derrame cerebral , é geralmente recomendada a instituição da terapia anticoagulante para evitar formação dos coágulos ( exceto se houver uma contra-indicação ) . No entanto, a terapia anticoagulante em si apresenta também o risco de sangramentos , desta forma , o médico deve avaliar os riscos e os benefícios de cada paciente.

- Síndrome de Wolf-Parkinson-White ( SWPW ) :

A SWPW é o conjunto de sintomas decorrentes da presença de uma via acessória ( com várias localizações possíveis ) que comunica os átrios diretamente com os ventrículos , podendo levar a ocorrência de episódios de taquicardia paroxística supraventricular ( TPSV ) , com uma freqüência cardíaca ( FC ) muito elevada. Um complicação temida em portadores da SWPW é o aparecimento de fibrilação atrial ( FA ) , pois esta arritmia cardíca ( AC ) poderá transmitir impulsos elétricos excessivamente rápidos aos ventrículos , podendo precipitar uma AC potencialmente letal , a fibrilação ventricular ( FV ). Pacientes com SWPW correm um risco maior de morte súbita. Os pacientes portadores destas vias acessórias podem ser totalmente assintomáticos , no entanto, quando ocorrem as crises de taquiarritmias ( geralmente na adolescência ou em adultos jovens ), tais pacientes percebem palpitações , mal estar e tonturas , podendo inclusive ocorrer uma queda excessiva da pressão arterial , seguida de desmaio . A via acessória poderá ou não se manifestar em um eletrocardiograma de repouso ( condução anterógrada ou retrógrada da via acessória ). Durante uma taquicardia , achados eletrocardiográficos poderão sugerir como causa da AC uma via acessória , bem como a sua localização. O estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência via cateter , permite a cura do quadro na grande maioria das vezes. Raramente , dependendo da localização da via acessória , este procedimento pode lesar o nódulo atrioventricular , levando a um bloqueio cardíaco e necessidade de marcapasso artificial definitivo.

- Extrassístoles ventriculares ( ESV ) :

A ESV é um batimento cardíaco extra , produzido pela ativação dos ventrículos. As ESV são muito comuns na população em geral e, muitas vezes, não indicam a presença de alteração estrutural cardíaca ( ESV benigna ). Podem ainda ser fruto de uma situação de estresse , ação de medicamentos estimulantes , substâncias ( cafeína ) e drogas ( nicotina , álcool e cocaína ). As ESV podem ser uma manifestação de uma doença não-cardíaca , como os distúrbios do sono , por exemplo. No entanto, quando elas ocorrem de forma freqüente em indivíduos com insuficiência cardíaca , estenose da válvula aórtica , doença de Chagas ( cardiopatia chagásica ) ou naqueles que já sofreram de um infarto do miocárdio, elas podem representar o início de arritmias cardíacas ( AC ) mais perigosas ( taquicardia ventricular e fibrilação ventricular ) , podendo provocar morte súbita ( ESV potencialmente maligna ou maligna ). As ESV causam pouco ou nenhum efeito sobre a função de contração do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando são extremamente freqüentes. O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento irregular , mencionado como uma "falha" . As ESV são diagnosticadas através da ausculta cardíaca , eletrocardiograma ou Holter ( monitorização eletrocardiográfica contínua ). Para o indivíduo saudável sob outros aspectos, a redução do estresse , evitar o consumo de bebidas alcoólicas e de certos medicamentos que estimulam o coração , evitam a necessidade de qualquer tratamento para tratar as ESV. Normalmente, a terapia medicamentosa é instituída somente quando os sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das ESV indicam perigo , principalmente quando há doença cardíaca associada. Geralmente , é tentada inicialmente a administração de agentes betabloqueadores, pelo fato dos mesmos serem drogas relativamente seguras. Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido a fadiga por elas provocada. O indivíduo que apresenta freqüentes ESV após um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita tomando betabloqueadores .As drogas antiarrítmicas podem suprimir as ESV , mas também aumentam o risco de uma AC fatal. Por essa razão, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em pacientes selecionados, após a realização de de exames cardiológicos , como o ecocardiograma ( pode indicar uma cardiopatia associada ) , Holter , ressonância cardíaca ou até o estudo eletrofisiológico . Todos são úteis para a avaliação dos riscos.

- Taquicardia ventricular ( TV ):

A TV é uma arritmia caracterizada pela presença de três ou mais ESV. Dependendo de sua duração ( 30 segundos ou mais ) ou a presença de sintomas , a TV poderá ser classificada como não sustentada ( TVNS ) ou sustentada ( TVS ) , sendo esta última a mais grave . A TV poderá ocorrer em pessoas sadias , no entanto uma doença cardíaca sempre deverá ser afastada. A TVS acarreta uma freqüência cardíaca ( FC ) de cerca de 120 batimentos ou mais. A TVS ocorre em várias cardiopatias que lesam os ventrículos . Mais comumente, a TV ocorre semanas ou meses após um infarto do miocárdio. O indivíduo com TV quase sempre apresenta também palpitações. A TVS prolongada pode ser perigosa e, freqüentemente, exige tratamento de emergência, pois os ventrículos não conseguem encher de uma forma adequada e não conseguem bombear o sangue normalmente. A pressão arterial tende a cair e o paciente pode evoluir para uma insuficiência cardíaca. A TVS prolongada também é perigosa, uma vez que ela pode transformar-se em uma fibrilação ventricular ( AC que pode levar à uma parada cardíaca e morte ). Algumas vezes, a TV produz poucos sintomas, mesmo com freqüências cardíacas de aproximadamente 200 batimentos por minuto mas, apesar disso, ela pode ser extremamente perigosa. O diagnóstico da TV é feito com o auxílio de um eletrocardiograma .O tratamento é instituído para qualquer episódio de TVS , mesmo se o paciente for assintomático. Se os episódios acarretarem hipotensão arterial, é necessária a realização imediata de uma cardioversão elétrica . Algumas drogas antiarrítmicas injetáveis são capazes de suprimir a TVS. Poderá ser necessário a realização de um estudo eletrofisiológico para testar drogas e, se possível , uma ablação por radiofreqüência do foco da AC. Em casos mais graves , uma opção de tratamento é a instalação de um aparelho , denominado de desfibrilador automático implantável , capaz de perceber a arritmia e eliminá-la com um choque elétrico , evitando assim , a morte súbita.

- Fibrilação ventricular ( FV ):

É uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes, produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Do ponto de vista elétrico, a FV é similar à fibrilação atrial ( FA ), apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na FV, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada. Como o sangue não é bombeado do coração, a FV leva a uma parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal. A FV é o principal mecanismo que leva à uma parada cardíaca. As causas da FV são inúmeras , geralmente são fruto de uma doença cardíaca ou outra enfermidade grave . A causa mais comum é o fluxo sangüíneo inadequado ao miocárdio, devido à doença arterial coronariana ou a um infarto do miocárdio. Outras causas incluem o choque e níveis sangüíneos muito baixos de potássio ( hipocalemia ). A FV provoca a perda de consciência em questão de segundos. Se não for tratado, o indivíduo geralmente apresenta crises convulsivas e lesão cerebral irreversível após aproximadamente cinco a seis minutos, pois não há mais aporte de oxigênio ao cérebro.O médico aventa o diagnóstico de FV quando o paciente apresenta um colapso súbito. Durante o exame físico não há pulso ou batimentos cardíacos , além de que a pressão arterial não pode ser mensurada. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma . A FV deve ser tratada como uma emergência. A ressuscitação cardiopulmonar deve ser iniciada imediatamente, sendo se possível , seguida por uma cardioversão elétrica ( choque elétrico aplicado sobre o coração). Em seguida, são administradas drogas que ajudam a manter o ritmo cardíaco normal. Quando a FV ocorre após um infarto do miocárdio e a pessoa não está em choque ou não apresenta insuficiência cardíaca, a cardioversão elétrica imediata apresenta uma probabilidade de sucesso de 95% e o prognóstico é bom. O choque e a insuficiência cardíaca são sinais de uma lesão ventricular importante e, caso essas complicações estejam presentes, mesmo a cardioversão imediata apresentará uma probabilidade de sucesso de apenas 30% e, 70% dos sobreviventes ressuscitados acabarão falecendo.

5- Bradiarritmias ( arritmias que lentificam o coração ):

- Bloqueios atrioventriculares ( BAV ) :

O BAV é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrículos. O BAV é classificado em primeiro, segundo ou terceiro grau ( ou BAV total ) , de acordo com grau de dificuldade do estímulo elétrico atingir os ventrículos . No BAV de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrículos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular e , não produz nenhum sintoma. O BAV de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivíduos com atividade vagal elevada . No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia , como a moléstia reumática . Pode também ser causado por ação de drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma . No BAV de segundo grau , nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrículos . Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular , podendo ser de dois tipos distintos ( tipo I ou II ). Algumas formas de BAV de segundo grau evoluem para o BAV de terceiro grau. No bloqueio cardíaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios , não são transmitidos aos ventrículos e, a freqüência cardíaca ( FC ) e o ritmo cardíacos são determinados pelo nódulo atrioventricular e ou pelos próprios ventrículos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração ( nódulo sinoatrial ), os ventrículos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O BAV de terceiro grau é uma arritmia cardíaca ( AC ) grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. É comum a ocorrência de tonturas , desmaios ( síncope) e insuficiência cardíaca súbita. Quando os ventrículos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática ( queda da pressão arterial ao colocar se na posição em pé ) e dificuldade respiratória. Como marcapasso substituto , o nódulo atrioventricular e os ventrículos não apenas são lentos mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis. O BAV de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de BAV de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial. Quase sempre, o BAV de terceiro grau exige a instalação de um marcapasso artificial , sendo freqüentemente permanente. Em algumas vezes, os BAV podem ser transitórios ( ação de drogas ou após um infarto do miocárdio ) quando ocorra o restabelecimento do ritmo normal .

- Doença do nó sinusal ( DNS ) :

A DNS compreende uma ampla variedade de anormalidades funcionais do marcapasso natural do coração , o nó sinusal. Essa doença acarreta um batimento cardíaco persistentemente lento ( bradicardia sinusal ) ou um bloqueio completo entre o marcapasso e os átrios ( parada sinusal ), no qual o impulso proveniente do marcapasso natural do coração não produz contração atrial. Quando isso ocorre, um marcapasso de urgência ( chamado de escape) , entra em ação, num ponto mais baixo do sistema de condução ( no átrio ou mesmo no ventrículo) . Um tipo importante da DNS é a síndrome da bradicardia-taquicardia ( " bradi-taqui " ), na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação atrial ( FA ) ou o flutter atrial ( FLA ), alternam-se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos , associados com pausas sinusal. Todos os tipos da DNS são particularmente comuns em idosos. Muitos vezes a DNS não produz sintomas mas, geralmente, a freqüência cardíaca ( FC ) persistentemente baixa , produz fraqueza e cansaço. Caso a freqüência seja muito baixa, o paciente pode apresentar tonturas e desmaios. Muitas vezes, o indivíduo descreve as FC elevadas ( ritmos de escapes ) , como palpitações. Um pulso lento, sobretudo quando irregular ou um pulso que varia muito , sem que o indivíduo tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a aventar o diagnóstico da DNS. Geralmente, anormalidades eletrocardiográficas características , principalmente as registradas ao longo de 24 horas ( Holter ) e avaliadas conjuntamente com os sintomas que acompanham o quadro , definem o diagnóstico. Geralmente, os indivíduos que apresentam sintomas da DNS são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a FC .Para os indivíduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardíaca elevada, o tratamento medicamentoso com antiarrítmicos também pode ser necessário.

6- Distúrbios da condução elétrica do coração ( DCE ):

Nos DCE ocorre uma lentificação ou até uma interrupção da condução do estímulo elétrico ao nível dos feixes de His ( bloqueio de ramo esquerdo ou BRE e bloqueio de ramo direito ou BRD ) ou em suas ramificações ( bloqueio divisional ântero-superior esquerdo ou BDASE e bloqueio divisional póstero-inferior esquerdo ou BDPIE ). Isoladamente , os DCE geralmente não ocasionam nenhum transtorno na força de contração do coração e, muitas vezes , ocorrem em pessoas sem evidências de doença cardíaca. No entanto , a presença de BRE costuma indicar uma cardiopatia , como a doença arterial coronariana ou as doenças do músculo cardíaco. O aparecimento de um BRD ou BRE após infarto do miocárdio , indica uma situação de maior gravidade , pois traduz uma lesão miocárdica mais extensa. Os DCE podem se apresentar de forma associada , como por exemplo , BRD e BDASE , achado típico da cardiopatia da doença de Chagas. A associação de um DCE e alguma forma de bloqueio atrioventricular ( BAV ) pode causar um transtorno significativo do estímulo elétrico ao coração , muitas vezes necessitando o implante de um marcapasso artificial . Este também poderá ser útil em pacientes com BRE e insuficiência cardíaca grave . ( terapia de ressincronização cardíaca ).

Aterosclerose

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1- O que é a aterosclerose ( AT ) ?

A aterosclerose ( AT ) é uma doença crônica que afeta a parede das artérias e leva a formação de placas de gordura ( ateromas ), que podem comprometer o fluxo de sangue através destas artérias . A doença pode afetar as artérias do cérebro, coração, rins e de outros órgaos vitais, assim como as artérias dos membros superiores e inferiores. Quando a AT ocorre nas artérias que suprem o cérebro ( artérias carótidas ), ela poderá provocar uma isquemia cerebral transitória ou um acidente vascular cerebral ( derrame cerebral ) . Quando a AT ocorre nas artérias que suprem o coração (artérias coronárias), ela poderá provocar angina do peito , infarto do miocárdio , insuficiência cardíaca e morte. Nos Estados Unidos e na maior parte do mundo , a AT é a principal causa de doença e morte. Apesar dos importantes avanços da medicina , o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral são responsáveis por mais mortes que todas as demais causas combinadas. No Brasil , segundo dados recentes do DATASUS , o acidente vascular cerebral ( derrame cerebral ) é a principal causa de morte em nosso país.

2- Fatores de risco :
O surgimento e progressão da aterosclerose ( AT ) aumenta com a presença dos fatores de risco cardiovascular. Os principais são : hipertensão arterial, dislipidemias ( níveis sangüíneos elevados de "colesterol ruim" ou LDL-colesterol e níveis baixos de "colesterol bom" ou HDL-colesterol ), tabagismo ( leia as páginas sobre como parar de fumar ) , diabete melito , obesidade ( principalmente a obesidada central , ou seja , da cintura para cima ) , sedentarismo , estresse psicossocial e o envelhecimento. O fato de ter um parente de primeiro grau que apresentou AT precoce ( parente homem com menos de 55 anos e parente mulher com menos de 65 anos ) também é um fator de risco . Na hipercolesterolemia familiar, outra doença hereditária, níveis sangüíneos de colesterol extremamente altos estimulam a formação de ateromas nas artérias coronárias, muito mais do que nas demais artérias.

3- Causas :

A aterosclerose ( AT ) começa quando os monócitos ( um tipo de glóbulo branco de defesa ) migram da corrente sangüínea para a parede da artéria, transformando- se em células que acumulam gordura. No decorrer do tempo, esses monócitos gordurosos acumulam-se e provocam um espessamento em forma de placas no revestimento interno da artéria ( placa de ateroma ). Cada área de espessamento ( chamada placa aterosclerótica ou ateroma ) é constituída por diversos materiais como o colesterol, células musculares lisas e células do tecido conjuntivo.Os ateromas podem localizar-se em artérias de médio e grande calibre mas, geralmente, eles formam-se nos locais de ramificação das artérias, supostamente porque a turbulência do sangue , constante nessas áreas , lesa a parede arterial, tornando- a mais suscetível a formação do ateroma. As artérias afetadas por AT perdem sua elasticidade e, a medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Com o passar do tempo, os ateromas acumulam depósitos de cálcio e , podem tornar-se frágeis e se romper. O sangue então pode penetrar em um ateroma rompido, aumentando seu tamanho e diminuindo ainda mais a luz arterial. O ateroma roto também pode liberar seu conteúdo gorduroso, dando início a formação de um coágulo sangüíneo ( trombo ) . Este processo é conhecido como acidente da placa de ateroma. O coágulo pode diminuir ainda mais a luz da artéria ou mesmo obstruí-la, ou ele pode desprender-se e produzir uma oclusão ( embolia ) em um segmento distal da circulação.

4- Sintomas:

Em geral, a aterosclerose ( AT ) não causa sintomas até haver produzido um estreitamento importante da artéria ou até provocar uma obstrução súbita ( acidente da placa de ateroma ). Os sintomas dependem do local de desenvolvimento da AT. Por essa razão, eles podem refletir problemas no coração, no cérebro, nos membros inferiores ou em praticamente qualquer região do corpo. Quando a AT estreita uma artéria de forma considerável, as áreas do corpo por ela supridas podem não receber uma quantidade suficiente de sangue, o qual transporta oxigênio para os tecidos . Este processo é conhecido como isquemia tecidual . Por exemplo, durante a prática de exercícios , a pessoa sente dor torácica ( angina de peito ) em decorrência da falta de oxigênio ao coração ou , ao caminhar, sente câimbras nas pernas (claudicação intermitente) decorrente da falta de oxigenação nas pernas. Em geral, esses sintomas desenvolvem-se gradualmente, conforme a AT vai evoluindo e estreitando a luz da artéria. Infelizmente quando uma obstrução ocorre de modo súbito ( acidente da placa de ateroma ) , ou seja , quando um coágulo sangüíneo surge repentinamente em uma artéria , os sintomas surgem de forma aguda. Angina do peito instável , infarto do miocárdio , isquemia cerebral transitória e o derrame cerebral são conseqüencias comuns desse processo .

5- Prevenção e tratamento:

Para evitar a aterosclerose ( AT ) devemos combater os fatores de risco modificáveis: dislipidemias ( anormalidades do colesterol e suas frações ) , hipertensão arterial, tabagismo, diabete melito , obesidade , sedentarismo e estresse psicossocial. Felizmente, a instituição de medidas para atingir alguns desses objetivos acaba auxiliando a atingir os outros. Por exemplo, o início de um programa de exercícios ajuda o indivíduo a perder peso, o que por sua vez auxília a reduzir o nível de colesterol , glicemia e a pressão arterial. A interrupção do tabagismo também ajuda a aumentar o nível do "colesterol bom" ( HDL-colesterol ) e o controle da pressão arterial. Além das mudanças nos hábitos de vida , para obtermos estas metas de prevenção , geralmente serão necessários o uso de diversos medicamentos : antihipertensivos ( para tratar hipertensão arterial ) , hipoglicemiantes orais e insulina ( para tratar o diabete melito ) , medicamentos hipolipemiantes ( drogas redutoras de colesterol , como as vastatinas ) , medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do tabagismo , medicamentos para o combate do estresse e da depressão , entre outras. As vastatinas são medicamentos que comprovadamente possuem a capacidade de regredir o processo de AT. Para os indivíduos que já apresentam um risco elevado de cardiopatia , o tabagismo é particularmente perigoso, pois o fumo diminui o nível do "colesterol bom" ( HDL-colesterol ) e aumenta o nível do "colesterol ruim" ( LDL-colesterol ).O tabagismo também eleva o nível de monóxido de carbono no sangue, o que aumenta o risco de lesões do revestimento da parede arterial e o fumo contrai as artérias já estreitadas pela AT, comprometendo ainda mais o volume de sangue que chega aos tecidos. Além disso, o fumo aumenta a tendência do sangue de coagular e, dessa forma, aumenta o risco de doença arterial periférica, doença arterial coronariana, derrame cerebral e obstrução de um enxerto arterial, após uma intervenção cirúrgica. O risco de doença arterial coronariana do tabagista está diretamente relacionado ao número de cigarros fumados diariamente. Os indivíduos que deixam de fumar apresentam uma redução de 50% do risco em 2 anos em comparação aquelas pessoas que continuam a fazê-lo, independentemente do período de tempo que eles fumaram. O abandono do tabagismo também diminui o risco de morte após uma cirurgia de revascularização miocárdica ( cirurgia de ponte de safena ) ou após um infarto do miocárdio. Além disso, o abandono do tabagismo diminui a incidência da doença e o risco de morte em indivíduos com AT em artérias distintas daquelas que suprem o coração e o cérebro. Em resumo, o melhor tratamento para a AT é a prevenção. Quando a AT torna-se suficientemente grave a ponto de causar complicações, o médico deverá tratar as complicações : angina do peito , infarto do miocárdio , insuficiência cardíaca, insuficiência renal, acidente vascular cerebral , obstrução de artérias periféricas , entre outras.

Dislipidemias ( anormalidades do colesterol e suas frações )

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1- O quê são as dislipidemias?

As gorduras, também denominadas de ácidos graxos ou lipídeos, são substâncias que funcionam como fonte de energia para os processos metabólicos do organismo . As dislipidemias são anormalidades na concentração das gorduras circulantes no sangue , fato que predispõem os indivíduos ao aparecimento da aterosclerose ( depósitos de placas de gordura ou ateromas , na parede das artérias ). A aterosclerose e suas conseqüências , são a principal causa de morte no Brasil. As gorduras são obtidas dos alimentos ( 30% ) ou são formadas em nosso corpo ( 70% ) , principalmente no fígado , podendo ser armazenadas nas células gordurosas ( adiposas ) para um uso futuro. As células adiposas isolam o corpo contra o frio e ajudam a protegê-lo contra traumas. As gorduras , são componentes essenciais das membranas das células, das bainhas de mielina que envolvem as células nervosas e da bile.

2- O quê é o colesterol ? quais são as frações do colesterol ?

As duas principais gorduras presentes no sangue são o colesterol e os triglicerídeos. As gorduras ligam-se a determinadas proteínas para deslocar-se no sangue. As gorduras e as proteínas combinadas são denominadas de lipoproteínas. As principais lipoproteínas são os quilomícrons, as lipoproteínas de densidade muito baixa ( very low density lipoprotein ou VLDL-colesterol ), as lipoproteínas de baixa densidade ( low density lipoprotein ou LDL-colesterol , chamado de "colesterol ruim") e as lipoproteínas de alta densidade ( high density lipoprotein ou HDL-colesterol , chamado de "colesterol bom"). Cada tipo de lipoproteína serve para um propósito diferente e é metabolizada e eliminada de uma forma distinta. O colesterol total e as suas frações podem ser agrupados através da fórmula de Friedewald ( válida apenas para valores de triglicerídeos abaixo de 400mg/dl ) :

Colesterol total = LDL-C + ( Triglicerídeos dividido por 5 + HDL-C ).

- Valores de referência : normalizar o nível do LDL-C é o objetivo primário do tratamento das dislipidemias . O valor ideal do LDL-C , varia de acordo com o perfil do risco cardiovascular do paciente ( para avaliar o seu perfil de risco e os valores ideais das gorduras do sangue , leia a página sobre cálculo do risco cardiovascular ) . Os pacientes podem ser classificados como sendo de baixo risco , risco intermediário , alto risco e muito alto risco . Abaixo estão relacionados os valores ideais do colesterol , de acordo com o perfil de risco cardiovascular do paciente:

# Baixo risco : CT menos que 200mg/dl , HDL-C mais que 40mg/dl em homens ou 50mg/dl em mulheres , LDL-C menos que 160mg/dl e triglicerídeos menos que 150mg/dl .

# Risco intermediário : CT menos que 200mg/dl , HDL-C mais que 40mg/dl em homens ou 50mg/dl em mulheres , LDL-C menos que 130mg/dl e triglicerídeos menos que 150mg/dl.

# Alto risco: CT menos que 200mg/dl ,HDL-C mais que 40mg/dl em homens ou 50mg/dl em mulheres ou diabéticos , LDL-C menos 100mg/dl ( ou menos que 70mg/dl , opcionalmente ) e triglicerídeos menos que 150mg/dl.

# Muito alto risco : CT menos que 200mg/dl , HDL-C mais que 40mg/dl em homens ou 50mg/dl em mulheres ou diabéticos , LDL-C menos que 70mg% e triglicerideos menos que 150mg%.

3- Causas:

As dislipidemias podem ser primárias ( sem uma causa aparente ) ou secundárias ( com uma causa aparente ).

- Dislipidemias primárias: são aquelas que têm origem genética , no entanto , fatores relacionados aos hábitos de vida como o sedentarismo e a dieta , podem funcionar como fatores desencadeantes para o seu aparecimento. Existem casos de dislipidemia genética grave , com níveis muito elevados de colesterol total e morte cardiovascular em idade precoce.

- Dislipidemias secundárias: podem ser originadas a partir de doenças ( diabete melito, obesidade, hipotireoidismo, insuficiência renal , síndrome nefrótica , doenças das vias biliares , síndrome de Cushing , anorexia nervosa e bulimia ) , associadas ao uso de medicamentos ( diuréticos em altas doses , betabloqueadores , medicamentos para tratamento da acne, terapia de reposição homonal , anticoncepcional oral , corticoesteróides e ciclosporina ) ou por hábitos de vida inadequados ( alcoolismo e tabagismo ). As dislipidemias com triglicerídeos alto e /ou HDL-C baixo , costumam fazer parte do quadro clínico da síndrome metabólica.

4- Diagnóstico:

As dislipidemias são basicamente um entidade laboratorial, por isso , a dosagem do colesterol total e suas frações é o elemento básico para o seu diagnóstico. Raramente , as dislipidemias podem causar alterações na pele , como os xantelasmas e os xantomas . Um fato muito comum , é a descoberta de uma dislipidemia apenas quando as manifestações clínicas da aterosclerose já se fazem presentes.

- Cuidados para a coleta de sangue ( segundo a V diretriz brasileira de dislipidemia e aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia ) : evitar a coleta de sangue nos primeiros 2 meses após uma doença aguda clínica ( ex : pneumonia ) ou cirúrgica ( ex : apendicite aguda ) ; manter uma dieta e peso habituais por duas semanas antes do exame ; evitar a ingesta de bebida alcóolica 72 horas antes da coleta ; evitar exercícios físicos intensos nas 24 horas antes da coleta ; jejum de 12 à 14 horas ( a coleta com períodos de jejum menores ou maiores podem alterar os resultados ) ; coletar o sangue na posição sentada após 10 a 15 minutos ( evitar permanecer deitado e sentar na hora da coleta de sangue ) ; manter o torniquete no braço ( elástico que aperta o braço para tornar as veias mais salientes ) por um tempo inferior a 1 minuto ; coletar sangue preferencialmente no mesmo laboratório. Váriações de valores , inerentes ao método de análise , são normais ( 10% para o colesterol total , LDL-C e HDL-C , podendo chegar até a 25% para o valor dos triglicerídeos ) , Durante a gestação , a partir do segundo semestre , mas principalmente após o terceiro semestre , poderá ocorrer uma elevação do colesterol total , LDL-C e triglicerídeos ( estes valores costumam voltar ao padrão normal cerca de 10 semanas após o parto ) .


5-Conseqüências:

Concentrações anormais das gorduras circulantes na corrente sangüínea , podem acarretar problemas a longo prazo. O colesterol transportado pela LDL-C ( "colesterol ruim" ) aumenta o risco das doenças cardiovasculares , pois deposita-se no interior das artérias. O colesterol transportado pela HDL-C ( "colesterol bom" ) diminui este risco, sendo benéfico. O HDL-C atua no "ciclo reverso do colesterol ", ou seja, retira a gordura das artérias, transportando-as até o fígado, para que possam ser eliminadas. As dislipidemias são um dos principais fatores de risco cardiovascular. O risco de aterosclerose e , conseqüentemente , de doença arterial coronariana , doença aterial periférica ou ainda, de doença das carótidas , aumenta na presença das dislipidemias .Angina do peito , infarto do miocárdio , claudicação nos membros inferiores e acidente vascular cerebral ( derrame cerebral ) , são algumas das manifestações clínicas em portadores de dislipidemias e aterosclerose . O excesso de triglicerídeos , é um indicador de risco cardiovascular aumentando , no entanto, sua maior implicação a curto prazo é o risco de pancreatite aguda, principalmente quando os níveis de trilglicerídeos são superiores a 1000mg%. A pancreatite aguda caracteriza-se pelo aparecimento de dor abdominal intensa na região superior do abdomen , sendo que este quadro clínico pode ser recorrente.

6-Tratamento:

O tratamento das dislipidemias pode ser dividido em não-medicamentoso e medicamentoso.

-Tratamento não-medicamentoso: basicamente são mudanças nos hábitos de vida. Neste aspecto , é essencial perder peso ( leia as páginas sobre obesidade e emagrecimento ) , parar de fumar ( leia as páginas sobre como parar de fumar ) , praticar exercícios físicos regularmente, ingerir bebidas alcoólicas com moderação e melhorar seus hábitos alimentares . Infelizmernte a redução do colesterol com a mudança dos hábitos alimentares, costuma ser discreta ( 5 a 15% ) , no entanto , quando acompanhada de expressiva perda de peso e exercícios físicos , essa redução pode ser bem mais significativa.

# Em linhas gerais , podemos dizer que a dieta do indivíduo com colesterol total ou LDL-C elevados deve ser a seguinte: os carboidratos ( simples e complexos ) deverão ser responsáveis por 50 a 60% do aporte total de calorias , as proteínas devem participar com cerca de 15% do aporte de calorias , as gorduras com 25 a 35% do aporte de calorias ( deve haver um predomínio na ingesta de gorduras insaturadas , sendo que as saturadas devem contribuir com menos de 7% do total de calorias ) , restringir os alimentos ricos em colesterol ( menos de 200 mg/dia ) , restringir as gorduras trans ( este tipo de gordura não deve contribuir com mais de 1% do aporte de calorias ) e a ingesta de fibras deve ser pelo menos 20 a 30 gramas ao dia ( leia as páginas sobre alimentos funcionais em cardiologia e nutrição e dislipidemias I ). A quantidade diária de calorias deverá ser aquela que ajude o indivíduo a atingir seu peso ideal ( índice de massa corporal inferior a 25 kg/m2 ) .

# Nas dislipidemias com elevação dos triglicerídeos , não basta apenas restringir as gorduras . Nestes casos, o paciente deverá evitar ou doces e diminuir a ingesta de massas e pães ( leia a página sobre nutrição e dislipidemias II ).

# Nos pacientes com HDL-C baixo , a medida mais importante é a prática regular de exercícios físicos. Peder peso , parar de fumar e evitar o excesso de bebidas alcóolicas também são recomendados ( leia as páginas sobre obesidade e emagrecimento e como parar de fumar ).

# Nas dislipidemias associadas ao uso de medicamentos, a suspensão destes , quando possível , pode reverter ou melhorar o quadro. Nas dislipidemias causadas por outras doenças , principalmente diabete melito e hipotireoidismo , o controle destas enfermidades é fundamental para o sucesso do tratamento.


- Tratamento medicamentoso: atualmente existem diversos medicamentos empregados no tratamento das dilsipidemias , os quais , são usados isolados ou em associação. Geralmente estas medicações deverão ser de uso contínuo e indefinido , pois apenas ajudam a corrigir o distúrbio do metabolismo , não levando a uma verdadeira cura. Uma vez descontinuadas , as alterações das gorduras do sangue deverão retornar ao longo do tempo . As vastatinas são as drogas mais usadas e , apresentam um efeito predominante no LDL-C ( proporcionam reduções de 18 a 60% ) , elevando também o HDL-C ( 5 a 15% ) e reduzindo , de forma discreta , os triglicerídeos ( 7 a 30% ). Os fibratos são usados isoladamente naqueles indivíduos com predomínio de triglicerídeos elevados ( quando acima de 500mg/dl seu uso deverá iniciado imediatamente ) , com ou sem HDL-C baixo. Os fibratos reduzem os triglicerídeos em 30 até 60% ( pacientes com valores mais elevados apresentam reduções mais expressivas ) .Outras drogas utilizadas em associação ou isoladas são a ezetimiba , os sequestrantes de sais biliares , o ácido nicotínico e os ácidos graxos omega 3 ( estes últimos reduzem os níveis de triglicerídeos ). Algumas destas drogas exigem uma monitorização periódica da função hepática e das enzimas musculares.

Doença arterial coronariana

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1- O quê é a doença arterial coronariana ( DAC ) ?

O coração é uma bomba que propulsiona o sangue constantemente em direção a circulação do cérebro , pulmões e do restante do corpo. Este orgão incansável , bate mais de 100 mil vezes por dia . Para exercer essa função , o músculo cardíaco ( miocárdio ) , necessita de um suprimento adequado e contínuo de sangue , rico em oxigênio e nutrientes . A deoença arterial coronariana ( DAC ) , caracteriza-se por depósitos placas de gordura na parede de uma ou mais artérias coronárias ( artérias que suprem o miocárdio com sangue ). Estes depósitos de gordura , chamados de ateromas , ao se desenvolverem , obstruem o fluxo de sangue até o miocárdio. Esse processo gradual de formação de placas de ateroma , é conhecido como aterosclerose , atingindo não só as artérias coronárias , mas também outras artérias do organismo .Com o crescimento progressivo dos ateromas , estes podem levar a um prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio , processo chamado de isquemia miocárdica crônica . O sofrimento do músculo cardíaco devido ao processo de aterosclerose é conhecido como cardiopatia isquêmica , a qual pode levar com o tempo a uma dilatação e enfraquecimento do coração ( cardiomiopatia dilatada isquêmica ). Outra complicação grave da aterosclerose , é a ruptura da placa de ateroma , liberando fragmentos que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de coágulos sangüíneos sobre sua superfície ( trombose ) , obstruindo a luz da artéria de forma abrupta e intensa .Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta situação , ocorre um prejuízo significativo do fluxo de sangue ( isquemia miocárdica aguda ) , podendo levar a um quadro de angina do peito instável ou infarto do miocárdio, sendo ambos , potencialmente fatais. A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta indivíduos de todas as raças.

2- Causas :

A doença arterial coronariana ( DAC ) é uma conseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias . Logo , o seu aparecimento associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular . Este processo inicia quando os monócitos ( um tipo de glóbulo brando de defesa ) migram da corrente sangüínea para a parede arterial e transformam-se em células que acumulam material gorduroso. No decorrer do tempo, ocorre a formação de um espessamento irregular ( placa de ateroma ) no revestimento interno da artéria. Esta placa de ateroma apresenta diversos estágios , classificados de acordo com sua forma , tamanho e presença ou ausência, de um acidente da placa de ateroma .

- Fatores de risco para aterosclerose ( fatores de risco cardiovascular ) : o risco de ocorrer aterosclerose aumenta com a hipertensão arterial, níveis sangüíneos elevados de "colesterol ruim" ( LDL-colesterol ) , níveis baixos de "colesterol bom" ( HDL-colesterol ), tabagismo, diabete melito , obesidade ( principalmente da cintura para cima ou abdominal ) , sedentarismo , estresse psícossocial e o envelhecimento. O fato de se ter um parente de primeiro grau que apresentou aterosclerose ainda jovem ( parente homem com menos de 55 anos e parente mulhere com menos de 65 anos ) também é um fator de risco.

3- Formas de apresentação :

As manifestações da doença arterial coronariana ( DAC ) podem ser resultado da isquemia miocárdica em sua forma crônica ou aguda.

- Isquemia miocárdica crônica : leva a cardiopatia isquêmica , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca ( cardiomiopatia dilatada isquêmica ). As principais manifestações clínicas da isquemia miocárdica crônica são a angina do peito estável , insuficiência cardíaca e morte súbita.

- Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma : suas principais manifestações são a angina do peito instável , infarto do miocárdio ( com suas possíveis complicações ) , insuficiência cardíaca aguda ( ou piora aguda de uma insuficiência cardíaca crônica ) e a morte súbita.

- Outras apresentações: arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração , além das doenças das válvulas cardíacas , principalmente a insuficiência mitral , poderão surgir em ambas as formas de isquemia miocárdica , crônica ou aguda.

4- Prevenção :

A prevenção da doença arterial coronariana ( DAC ) poderá ser dividida em prevenção primária ou secundária.

- Prevenção primária : são medidas de prevenção adotadas em pacientes sem manifestações de DAC ou de aterosclerose em outras artérias do organismo . Para evitar o desenvolvimento do processo de aterosclerose , devemos primeiramente combater os fatores de risco cardiovascular que são modificáveis : dislipidemias ( anormalidades do colesterol e suas frações ) , hipertensão arterial, tabagismo, diabete melito , obesidade , sedentarismo e estresse psicossocial. Felizmente, a instituição de medidas para atingir alguns desses objetivos acaba auxiliando a atingir os outros. Por exemplo, o início de um programa de exercícios físicos ajuda o indivíduo a perder peso, o que por sua vez auxilia a reduzir o nível de colesterol , glicemia ( açúcar no sangue ) e a pressão arterial. A interrupção do tabagismo também ajuda a aumentar o nível do "colesterol bom" ( HDL-colesterol ) e o controle da pressão arterial. Além das mudanças de hábitos de vida , para obtermos estas metas de prevenção primária , poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.

- Prevenção secundária : são medidas de prevenção adotadas em pacientes com manifestações de DAC ( seja através de um exame complementar ou por manifestações clínicas acima descritas ) ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras artérias do organismo. As medidas mencionadas acima , a nível de prevenção primária , também deverão ser adotadas por estes pacientes. Como este grupo de pacientes é de maior risco ( pois já existem manifestações de aterosclerose ) , as metas de prevenção cardiovascular serão mais rigorosas . Certos medicamentos , como as estatinas ( redutores de colesterol ) , inibidores da enzima de conversão da angiotensina ( diminuem a pressão arterial, além de apresentarem outras propriedades de proteção cardíaca ), betabloqueadores ( diminuem a pressão arterial e a freqüência cardíaca ) e , os antiplaquetários ( inibem a agregação das plaquetas , "afinando" o sangue ) como o ácido acetilsalicílico ( aspirina ) , ticlopidina ou clopidogrel , deverão ser prescritos para a maioria dos pacientes de prevenção secundária. Ainda neste grupo de pacientes , a reabilitação cardíaca e metabólica , através de um programa exercícios físicos e melhora do padrão alimentar , será de fundamental importância .

5- Tratamento :

Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o tratamento da doença arterial coronariana ( DAC ) será individualizado , de acordo com as manifestações clínicas ( crônicas ou agudas ) e gravidade de cada paciente. O uso de medicamentos , angioplastia coronariana, cirurgia de ponte de safena , entre outras opções de tratamento , poderão ser necessários para o tratamento destes pacientes .

Doença arterial periférica

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1- O quê é a doença arterial periférica ( DAP ) ?

A doença arterial periférica ( DAP ) caracteriza-se pela presença de aterosclerose ( desenvolvimento de placas de gordura ou ateroma ) na artéria aorta e em seus ramos principais , além do comprometimento das artérias mais periféricas , localizadas nos membros inferiores e superiores . O estreitamento parcial de uma artéria , poderá ser agravado por um acidente da placa de ateroma ( formação de um coágulo sangüíneo ou trombose ) , processo que poderá ocluir totalmente a artéria afetada . Quando uma artéria apresenta um estreitamento por aterosclerose , as partes do corpo supridas por este vaso não recebem uma quantidade adequada de sangue e oxigênio , processo chamado de isquemia . Esta isquemia poderá ocorrer de modo súbito ( isquemia aguda , geralmente associada a trombose complicando uma placa de ateroma ) ou gradual ( isquemia crônica , associada a uma placa de ateroma que causa uma obstrução crítica ) . Para evitarmos a DAP, devemos combater os fatores de risco cardiovascular .

2- Doença arterial periférica ( DAP ) da aorta abdominal e de seus ramos:

- Sintomas e diagnóstico : a doença arterial periférica ( DAP ) pode causar uma obstrução da aorta abdominal e de seus ramos principais, podendo ser súbita ou gradual. Normalmente ocorre uma obstrução completa e súbita , quando um coágulo transportado pela corrente sangüínea aloja-se em uma artéria ( embolia ) ou quando há a formação de um coágulo em uma artéria já acometida por aterosclerose ( acidente da placa de ateroma , seguida de uma trombose ) ou , ainda , quando ocorre uma laceração da parede arterial , como na dissecção aguda da aorta ( leia a página sobre doenças da aorta ) . Geralmente, uma obstrução gradual é devida ao processo de aterosclerose .

- A circulação intestinal , a qual origina-se a partir da aorta , irriga grande parte do intestino ( artéria mesentérica ) . Quando essa artéria é estreitada, o tecido intestinal começa a sofre as comseqüências da isquemia. Uma obstrução completa e súbita da artéria mesentérica , é uma emergência médica ( trombose mesentérica ) . O indivíduo que apresenta esse tipo de obstrução , apresenta-se gravemente doente, com uma dor abdominal intensa. No início, o paciente apresenta vômitos e urgência para evacuar. O abdômen pode apresentar uma distensão discreta. O paciente pode apresentar sangue nas fezes. A pressão arterial pode cair e o indivíduo entrar em choque , principalmente quando o intestino começa a gangrenar ( morte do tecido intestinal por falta de circulação ) . Tipicamente, um estreitamento crônico e gradual da artéria mesentérica , provoca dor 30 ou 60 minutos após uma refeição, pois a digestão exige um maior fluxo de sangue para os intestinos. A dor é constante e , geralmente, localizada na região umbilical , sendo chamada de angina mesentérica . Isto pode fazer com que os pacientes tenham medo de ingerir alimentos, fato que pode levar a uma perda de peso considerável.

- Quando um coágulo aloja-se subitamente em uma das artérias renais ( os vasos que suprem os rins ) , o paciente poderá apresentar uma dor súbita na região lateral do abdome ( flanco ) ou na região lombar . A urina pode torna-se sangüinolenta. Geralmente, a obstrução gradual das artérias de um ou ambos os rins é decorrente da aterosclerose , podendo levar à hipertensão arterial ( hipertensão arterial renovascular ) , a qual é responsável por 3 a 5% de todos os casos de hipertensão arterial.

- Quando a aorta inferior é abruptamente obstruída no ponto onde ela divide-se em dois ramos ( artérias ilíacas direita e esquerda ), as quais passam pela pelve para conduzir o sangue até os membros inferiores, estes tornam-se doloridos, pálidos e frios. Não é possível se detectar pulsos nos membros inferiores e estes podem tornar-se insensíveis. Quando o estreitamento da parte inferior da aorta ou em uma das artérias ilíacas ocorre de uma forma gradual , o indivíduo apresenta cansaço muscular ou dor nas nádegas, nos quadris e nas panturrilhas ao caminhar . Nos homens , a impotência sexual é comum nos casos de estenose da aorta inferior ou de ambas as artérias ilíacas. Se o estreitamento ocorrer na artéria que se originam na região inguinal ( virilha) e descem pelo membro inferior até o nível do joelho ( artéria femoral ), o indivíduo geralmente apresenta dor nas panturrilhas ao caminhar ( claudicação intermitente ) e os pulsos abaixo do nível da obstrução são fracos ou estão ausentes.

-Tratamento : a sobrevivência de um indivíduo após uma obstrução súbita da artéria mesentérica ( trombose mesentérica ) e o salvamento do intestino , dependem da velocidade com que a irrigação sangüínea é restaurada. Para ganhar um tempo precioso, o indivíduo pode ser submetido a uma cirurgia de emergência ,mesmo sem que haja um diagnóstico definitivo . Se a artéria mesentérica estiver obstruída, confirmando a suspeita inicial , apenas a cirurgia imediata poderá restaurar a irrigação sangüínea com rapidez suficiente para salvar a vida do paciente. Os médicos usam o ecodoppler ou ultrassom vascular e a angiografia para determinar a extensão da obstrução e para confirmar a necessidade de uma cirurgia. Geralmente, os coágulos sangüíneos das artérias hepática e esplênica ( ramos que irrigam o fígado e o baço ), não são tão perigosos quanto a obstrução do fluxo sangüíneo intestinal. A remoção cirúrgica precoce de um coágulo localizado na artéria renal pode restaurar o funcionamento do rim. Algumas vezes, no caso de uma obstrução gradual de uma artéria renal, o médico realiza uma angioplastia ( procedimento no qual um cateter com um balão em sua extremidade é inserido na artéria e este é insuflado para eliminar a obstrução ) ou realiza uma cirurgia de derivação .

3- Doença arterial periférica ( DAP ) das artérias dos membros inferiores e superiores:

- Sintomas e diagnóstico :a doença arterial periférica ( DAP ) , pode acarretar um estreitamento gradual de uma artéria do membro inferior, o primeiro sintoma é uma sensação dolorosa, cãimbras ou cansaço nos músculos da panturrilha ( "batata da perna" ) do membro inferior : é a chamada claudicação intermitente. Os músculos doem durante a marcha e a dor aumenta rapidamente e torna-se mais intensa durante a marcha rápida ou em um plano ascendente. Mais comumente, a dor localiza-se na panturrilha, mas também pode localizar-se no pé, na coxa, no quadril ou na nádega, dependendo da localização do estreitamento. A dor pode aliviar com o repouso. Normalmente, após 1 a 5 de minutos de repouso , na posição sentada ou em pé, o indivíduo pode caminhar a mesma distância já percorrida antes que a dor se manifeste novamente. O mesmo tipo de dor durante um esforço também pode ocorrer em um membro superior quando eixte uma estenose da artéria que fornece sangue ao mesmo. À medida que a doença agrava, a distância percorrida , sem sentir dor , diminui. Finalmente, o indivíduo pode apresentar claudicação mesmo em repouso. Comumente, a dor começa na perna ou no pé, é intensa e persistente , piorando quando o membro inferior é elevado. Freqüentemente a dor impede que o indivíduo durma. Para obter algum alívio, o indivíduo pode deixar os pés pendentes na lateral do leito ou pode sentar-se com os membros inferiores pendentes. Geralmente, um pé com uma redução acentuada da irrigação sangüínea torna-se frio e insensível. A pele pode tornar-se seca e descamativa , as unhas se atrofiam e os pêlos caem . Com a piora da obstrução , pode ocorrer a formação de úlceras nos dedos dos pés ou no calcanhar e, ocasionalmente, nas pernas, sobretudo após uma lesão. O membro inferior pode atrofiar. Uma obstrução grave pode causar a morte do tecido ( gangrena ), necessitando inclusive de uma amputação . No caso de uma obstrução súbita e completa de uma artéria de um membro inferior ou superior, o indivíduo apresenta dor intensa, diminuição da temperatura e insensibilidade no membro, o qual apresenta um aspecto pálido ou azulado ( cianótico ). A palpação de pulsos não é possível abaixo do nível da obstrução. A suspeita de obstrução é estabelecida a partir dos sintomas descritos pelo paciente e pela observação de diminuição ou ausência de pulsos , abaixo de um determinado nível do membro inferior. O médico pode avaliar o fluxo sangüíneo de diversos modos como, por exemplo, através da comparação entre a pressão arterial ao nível do tornozelo e a pressão arterial do braço ( índice tornozelo-braquial ). O diagnóstico poderá ser confirmado através de certos exames. No caso do ecodoppler ou ultrassom vascular , uma sonda é colocada sobre a pele do paciente ( sobre a área da obstrução) , e o som produzido pelo fluxo sangüíneo indica o grau de obstrução. Por não exigir uma injeção, o ecodoppler ou ultrassom vascular , é utilizado no lugar da angiografia. Na angiografia, uma solução opaca aos raios X ( contraste ) é injetada na artéria. Em seguida, são realizadas radiografias que revelam velocidade do fluxo sangüíneo, o diâmetro da artéria e o grau de qualquer obstrução que esteja presente. A angiografia pode ser seguida pela angioplastia, para desobstruir a artéria.

- Tratamento: quando possível, os indivíduos com claudicação intermitente devem caminhar pelo menos 30 minutos por dia. Ao sentirem dor, eles devem parar até a dor desaparecer e, em seguida, reiniciar a caminhada. Com esse procedimento, geralmente a distância percorrida pode ser aumentada, talvez pelo fato do exercício melhorar o desempenho muscular e provocar a dilatação dos demais vasos sangüíneos que irrigam os músculos. Os indivíduos com obstrução arterial não devem fumar.A cessação do tabagismo costuma melhorar muito a claudicação intermitente. A elevação da cabeceira da cama com calços medindo 10 a 15 centímetros pode ser útil para aumentar o fluxo sangüíneo nos membros inferiores. O médico poderá prescrever medicamentos , com o objetivo de melhorar a oferta de oxigênio aos músculos e o tempo de caminhada livre de sintomas . Outras drogas , como a aspirina ( antiplaquetário ) e as vastatinas ( drogas redutoras de colesterol ) , também costumam ser prescritas . Medicamentos para o combate da hipertensão arterial e do diabete melito , situações comuns nestes pacientes , também deverão ser utilizadas. Os cuidados com os pés são fundamentais. O objetivo desses cuidados é preservar a sua circulação sangüínea e evitar as complicações produzidas pela má circulação. Como regra, qualquer indivíduo com má circulação nos pés ou com diabete melito , deverá consultar um médico quando uma úlcera não cicatriza em aproximadamente sete dias. Se a úlcera se infeccionar, ele geralmente prescreve antibióticos que devem ser administrados pela via oral. A cicatrização total poderá demorar semanas ou mesmo até vários meses.

- Angioplastia : geralmente, os médicos realizam a angioplastia imediatamente após a realização de uma angiografia. A angioplastia consiste na passagem de um cateter com um balão na extremidade na área estreitada da artéria e, em seguida, ocorre a insuflação do balão, para eliminar a obstrução causada pela aterosclerose. A angioplastia exige somente um ou dois dias de internação e pode evitar a necessidade de uma cirurgia de grande porte. O procedimento é indolor, mas pode ser um pouco desconfortável, pois o paciente tem de permanecer imóvel sobre uma mesa de radiografia, a qual é dura. O paciente é submetido a uma sedação leve. Após o procedimento, os médicos preferem administrar um inibidor plaquetário , como a aspirina e o clopidogrel , para evitar a formação de um coágulo. O médico pode realizar um ecodoppler ou ultrassom vascular para verificar o resultado do procedimento e para se certificar de que não houve recorrência da estenose. A angioplastia não pode ser realizada quando o estreitamento é disseminado, quando é muito extenso ou quando a artéria é muito fina. Quando ocorre a formação de um coágulo sangüíneo na área estreitada , um descolamento de um fragmento do coágulo e uma obstrução de uma artéria mais distante, quando há infiltração de sangue no revestimento da artéria com produção de uma protuberância e interrupção do fluxo sangüíneo ou ainda , quando ocorre uma hemorragia , poderá ser necessária a realização de uma cirurgia de emergência. Além do cateter com balão, os stents ( estrutura metálica liberada na parede da artéria ,por ocasião de uma angioplastia ) são freqüentemente usados , visando aumentar as chances de manutenção do resultado obtido pela angioplastia.

- Cuidados com os pés: o indivíduo que apresenta uma má circulação nos pés deve instituir as seguintes medidas e precauções: examinar os pés diariamente, verificando a presença de rachaduras, feridas, calos e espessamentos; lavar os pés diariamente com água morna e sabonete neutro, secando-os suave e completamente ; utilizar um lubrificante, como a lanolina, para a pele seca ; utilizar um talco comum, não medicinal, para manter os pés secos ; cortar as unhas retas e não demasiadamente ; procurar um podólogo para tratar calos ; trocar de meias diariamente ; não utilizar ligas ou meias apertadas, com a parte superior elástica ; utilizar meias de lã folgadas para manter os pés aquecidos; não utilizar bolsas de água quente ou almofadas elétricas; calçar sapatos especiais , confortáveis e com bicos largos ; no caso de uma deformidade do pé, solicitar ao podólogo uma prescrição de calçados especiais.

- Cirurgia: com muita freqüência, a cirurgia alivia os sintomas, cura as úlceras e evita a amputação. Em alguns casos agudos , quando apenas uma pequena área encontra-se bloqueada por um coágulo, o cirurgião vascular poderá removê-lo ( embolectomia ) .Em casos de obstrução crônica , o cirurgião pode realizar um enxerto de derivação ( by pass ), no qual é realizada o implante de um enxerto artifical ( um tubo de material sintético) ou de uma veia retirada de uma outra parte do corpo, permitindo uma comunicação entre a parte superior da artéria obstruída e a parte situada abaixo da obstrução. Outra técnica consiste na remoção da parte obstruída ou estreitada e , a inserção de um enxerto em seu lugar. A secção dos nervos próximos à obstrução (uma cirurgia denominada de simpatectomia) previne os espasmos ( contrações e estreitamentos ) da artéria e, em alguns casos, pode ser muito útil. Uma amputação poderá ser indicada para a eliminação do tecido infectado, para o alívio de uma dor persistente ou para a interrupção de uma gangrena que se agrava. Neste procedimento , o cirurgião remove o mínimo possível do membro inferior, principalmente se o paciente planeja utilizar uma prótese.

Doenças da aorta ( aneurismas e outras )

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1- O quê é a aorta ? quais são as doenças que acometem a aorta?

A aorta é a maior e principal artéria do organismo. Ela recebe todo o sangue ejetado do ventrículo esquerdo do coração , distribuindo-o para todo o corpo, com exceção dos dois pulmões. A aorta ramifica-se em artérias menores ao longo de seu trajeto, desde o ventrículo esquerdo até a parte inferior do abdômen, ao nível da porção superior do osso do quadril ( região pélvica ). Sua parede apresenta três elementos principais : a íntima ( revstimento interno em contato direto com o sangue ) , a camada média ( muscular ) e a adventícia ( camada mais externa ) . O diâmetro da normal da aorta varia de 2 até 2,5 cm. As doenças da aorta incluem os aneurismas ( dilatações em regiões frágeis de sua parede ) , ruptura da aorta , hemorragia e a dissecção aórtica ( separação da camadas de sua parede por entrada de uma coluna de sangue ). Qualquer um desses distúrbios pode ser imediatamente fatal . O sangue que deixa o coração através da aorta chega a todas as regiões do organismo, excetuando-se os dois pulmões. A aorta também costuma ser um dos primeiros locais a ser acometido pela aterosclerose , doença que pode contribuir para o aparecimento de outras , como as citadas acima.

2- O quê são os aneurismas da aorta ( AA ) ?

Um aneurisma da aorta ( AA ) é uma saliência (dilatação) na parede da artéria aorta , geralmente ocorrendo em uma enfraquecida da parede da artéria. Embora possam ocorrer em qualquer local ao longo da aorta, três quartos desses AA ocorrem no segmento abdominal ( parte da aorta abaixo do tórax , na cavidade abdominal ). Os AA são decorrentes principalmente da aterosclerose ( formação de placas de gordura ou ateromas , na parade da artéria ) . A aterosclerose enfraquece suficientemente a parede da aorta até a pressão intra-arterial provocar a dilatação. Freqüentemente, ocorre a formação de um coágulo sangüíneo ( trombo ) dentro do aneurisma, o qual pode disseminar-se ao longo de toda a parede. A hipertensão arterial ( pressão alta ) , tabagismo , traumatismos, doenças inflamatórias da aorta, distúrbios hereditários do tecido conjuntivo ( como as síndromes de Marfan e a de Enlers-Danlos ) e a sífilis , são doenças que predispõem à formação de AA. No caso da síndrome de Marfan, o aneurisma pode desenvolver-se principalmente na aorta ascendente ( o segmento que sai diretamente do coração ). Os aneurismas também podem desenvolver-se em outras artérias que não a aorta . Muitos deles são decorrentes de uma debilidade congênita ou da aterosclerose e, outros , são devidos a lesões causadas por arma branca ou por arma de fogo ou por infecções bacterianas ou fúngicas na parede arterial. Geralmente, a infecção começa em uma outra região do corpo, mais comumente em uma válvula cardíaca ( endocardite infecciosa). Os aneurismas infectados das artérias cerebrais são particularmente perigosos e exigem um tratamento precoce. Freqüentemente, o tratamento inclui a reparação cirúrgica ou o implante de pequenas molas que ocupam a região do aneurisma , evitando um rompimento.

- Aneurismas da aorta abdominal ( AAAb ):

Os aneurismas da aorta abdominal ( AAAb ) são localizados no segmento da aorta que passa pelo abdômen tendem a ocorrer em uma mesma família. Mais freqüentemente, esses aneurismas desenvolvem-se em pessoas com hipertensão arterial. Esses aneurismas freqüentemente atingem mais de 7 centímetros e podem romper ( o diâmetro normal da aorta é de 2 a 2,5 centímetros.)

Sintomas: muitas vezes o AAAb é totalmente assintomático , mesmo quando suas dimensões são consideráveis. Um indivíduo com AAAb freqüentemente começa a perceber uma espécie de pulsação no abdômen. O AAAb pode causar dor, geralmente uma dor profunda e penetrante, sobretudo na região dorsal , próximo à coluna. A dor pode ser intensa e constante, embora ela possa ser aliviada com a mudança de posição. Geralmente, o primeiro sinal de uma ruptura é uma dor intensa na região inferior do abdômen e nas costas e uma maior sensibilidade na área sobre o aneurisma. No caso de um sangramento interno grave, o indivíduo pode entrar rapidamente em choque ( queda abrupta e intensa da pressão arterial ). Um AAAb roto é freqüentemente fatal.

Diagnóstico: a dor é um sintoma diagnóstico muito útil, mas que surge tardiamente. No entanto, muitos indivíduos com AAAb não apresentam sintomas e são diagnosticadas por acaso, durante um exame físico de rotina ou através de ecografias ou radiografias realizadas por outra razão qualquer. O médico pode sentir uma massa pulsátil na linha média do abdômen. Os AAAb de crescimento rápido, que estão prestes a romper, freqüentemente doem espontaneamente ou quando são pressionados durante o exame da região abdominal. Nos indivíduos obesos, mesmo aneurismas grandes podem passar desapercebidos. Uma radio X do abdômen pode revelar um AAAb que possui depósitos de cálcio em sua parede. Freqüentemente um simples exame ecográfico ( que utiliza ondas de ultrassom ), revela com nitidez o tamanho do AAAb. A tomografia ( angiotomografia ) abdominal, principalmente quando realizada após a injeção intravenosa de um contraste, é ainda mais precisa na determinação do tamanho e da forma do AAAb ( veja a ilustarção no canto superior esquerdo da página ). A ressonância magnética também é precisa, porém é mais cara que a ecografia abdominal, sendo raramente necessária.

Tratamento: a menos que o AAAb esteja rompendo, o tratamento dependerá de seu tamanho. Um aneurisma com menos de 5 centímetros de largura raramente se rompe, mas quando é maior do que 6 centímetros, a ruptura é uma ocorrência bem mais comum. Por essa razão, os médicos geralmente recomendam a cirurgia para aneurismas com mais de 5,5 centímetros de largura, a menos que o procedimento seja arriscado demais por outras razões médicas. A cirurgia consiste na colocação de um enxerto sintético para reparar o aneurisma. O índice de mortalidade decorrente desse tipo de cirurgia é de aproximadamente 2%. A ruptura ou a ameaça de ruptura de um aneurisma abdominal exige uma cirurgia de emergência. O risco de morte durante uma cirurgia para um aneurisma roto é de aproximadamente de 50%. Quando ocorre a ruptura de um aneurisma, os rins apresentam risco de lesão em função do comprometimento da irrigação sangüínea ou do choque , relacionado à perda maciça de sangue. Caso ocorra insuficiência renal após a cirurgia, a probabilidade de sobrevivência é muito baixa. Um aneurisma roto e não tratado sempre é fatal. Outra possibilidade de tratamento do AAAb é a colocação de uma endoprótese , estrutura metálica que é aberta dentro da porção doente da aorta , impedindo que no futuro esta se rompa. A vantagem do implante da endoprótese é o baixo risco do procedimento e a rápida recuperação dos pacientes.

- Aneurismas da aorta ascendente ( AAAs ) e aneurismas da aorta torácica ( AAT ):

Os aneurismas da aorta ascendente ( AAAs ) e os aneurismas da aorta torácica ( AAT ) são localizados no segmento da aorta que sai do coração e avança ao longo de todo o tórax , sendo responsáveis por um quarto de todos os AA . No AAAs , a aorta dilata-se logo após deixar o coração. Essa dilatação pode causar disfunção da válvula localizada entre o coração e a aorta ( insuficiência da válvula aórtica ), permitindo um refluxo sangüíneo ao coração quando a válvula se fecha ( leia a página sobre doenças das válvulas cardíacas ). Cerca de 50% dos indivíduos com esse problema são portadores da síndrome de Marfan ou de uma de suas variações. Nos demais 50%, o distúrbio não possui uma causa aparente, embora muitas dessas pessoas sejam portadoras de hipertensão arterial. Atualmente , a sífilis é uma causa rara de AAAs.

Sintomas: os AAAs e os AAT podem tornar-se enormes sem produzir sintomas. Eventualmente a presença de um sopro de insuficiência da válvula aórtica pode levar a descoberta de um AAAs. Os sintomas , em geral , são decorrentes da pressão exercida pela aorta sobre as estruturas vizinhas. Os sintomas típicos são a dor ( normalmente na parte superior das costas), tosse, sibilos, rouquidão e dificuldade para deglutir. O indivíduo pode apresentar um conjunto de sintomas ( chamada de síndrome de Horner) , que consiste na constrição pupilar, na queda palpebral e na sudorese em apenas um dos lados do rosto. Uma radiografia do tórax poderá revelar um deslocamento da traquéia. Além disso, pulsações anormais da parede torácica também podem ser um sinal de AAT. Quando ocorre ruptura de um aneurisma da aorta torácica, a dor intensa geralmente começa na porção superior das costas. A dor pode irradiar pelas costas e atingir o abdômen à medida que a ruptura progride. A dor também pode ser sentida no tórax e nos membros superiores, simulando um infarto do miocárdio. O indivíduo pode entrar rapidamente em choque e morrer devido à perda sangüínea.

Diagnóstico: o médico pode diagnosticar um AAAs ou um AAT baseando-se nos sintomas ou pode diagnosticar um aneurisma por acaso, durante um exame. Uma radiografia do tórax indicada por outra razão qualquer , poderás revelar a existência de um AAAs ou AAT. Para se determinar com precisão o tamanho do aneurisma, são utilizadas a tomografia ( angiotomografia ), a ressonância magnética ou o ecocardiograma transesofágico. A arteriografia da aorta , chamada de aortografia ( procedimento radiológico realizado após a injeção de um contraste que delineia o aneurisma ) poderá ser indicada para ajudar o médico a determinar a necessidade ou não de uma cirurgia e também para avaliar tipo de cirurgia mais adequado.

Tratamento: geralmente, quando um AAT apresenta 7 centímetros de largura ou mais, é realizada a reparação cirúrgica utilizando-se um enxerto sintético. Como a ruptura é mais provável em pessoas portadoras da síndrome de Marfan, os médicos podem recomendar que esses pacientes sejam submetidos à reparação cirúrgica mesmo de aneurismas bem menores . O risco de morte durante a reparação de AAAs ou AAT é alto ( cerca de 10% a 15% ). Por essa razão, pode ser instituída a terapia medicamentosa com um betabloqueador para reduzir a freqüência cardíaca e a pressão arterial o bastante para diminuir o risco de ruptura.

3- O quê é uma a dissecção aguda da aorta ( DAA ) ? Quais são as suas causas?

A dissecção aguda da aorta ( DAA ) , também chamada de aneurisma dissecante da aorta , é uma condição freqüentemente fatal , na qual o revestimento interno da parede da aorta sofre uma laceração, enquanto o revestimento externo permanece intacto. Ocorre uma passagem de sangue através da laceração, com dissecação ( separação ) da camada média e a criação de um novo canal na parede da artéria aorta. O enfraquecimento da parede arterial é responsável pela maior parte dos casos de DA . A causa mais comum dessa deterioração é a hipertensão arterial , a qual está presente em mais de dois terços dos pacientes que apresentam DA. Outras causas incluem os distúrbios hereditários do tecido conjuntivo ( tecido encontrado da parede da aorta e outros vasos ), especialmente as síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos , defeitos congênitos do coração e dos vasos sangüíneos ( como a coarctação da aorta, persistência do canal arterial e a válvula aórtica bicúspide ) , aterosclerose ( formação de placas de gordura na parede da aorta ) e lesões traumáticas. Raramente, a DA ocorre acidentalmente, durante a passagem de um cateter arterial ( como pode ocorrer durante a realização de uma aortografia ou um cateterismo cardíaco e cineangiocoronariografia ) ou em uma cirurgia cardíaca ou vascular.

-Sintomas: teoricamente, qualquer indivíduo que apresenta uma DAA sente dor, a qual geralmente é de forte intensidade e de início súbito. Mais comumente, os pacientes sentem uma dor torácica, geralmente descrita como "dilacerante" . Também é freqüente a dor na região dorsal ( parte posterior do tórax ), entre as escápulas. Freqüentemente, a dor acompanha o trajeto da dissecção ao longo da aorta. Quando a dissecção avança, poderá ocorrer uma obstrução de um ponto onde uma ou mais artérias que ligam-se à aorta. Dependendo de quais artérias são bloqueadas após a DAA, as conseqüências incluem um derrame cerebral, o infarto do miocárdio, insuficiência renal , dor abdominal súbita, lesão nervosa com produção de formigamento e a incapacidade de movimentar um membro. A síncope ( desmaio ) também poderá ser uma manifestação inicial da DAA.

-Diagnóstico:os sintomas característicos de uma DAA geralmente tornam o diagnóstico óbvio para o médico. Durante o exame, dois terços dos indivíduos com DAA apresentam diminuição ou ausência de pulso nos membros superiores e inferiores. Uma DAA que avança de forma retrógrada, na direção do coração, pode produzir um sopro, o qual pode ser auscultado com o auxílio de um estetoscópio ( sopro de insuficiência aórtica ) . Pode ocorrer acúmulo de sangue no tórax. O sangue que escapa através de uma DAA e que se acumula em torno do coração, pode impedir que seus batimentos sejam efetivos , produzindo um tamponamento cardíaco ( condição potencialmente letal ) . A radiografia do tórax revela uma aorta dilatada em 90% das pessoas sintomáticas. Normalmente, o ecocardiograma transesofágico ( ecocardiograma na qual a sonda do aparelho é introduzida pelo esôfago , melhora a visualização da aorta ) confirma o diagnóstico. A tomografia ( angiotomografia ) , realizada após a injeção de um contraste é uma técnica confiável e que pode ser realizada rapidamente, o que é importante em uma situação de emergência. A arteriografia da aorta ( aortografia ) , um exame invasivo , também detecta a DAA .

-Tratamento: os indivíduos com DAA são internados em unidades de terapia intensiva, onde seus sinais vitais ( pulso, pressão arterial e freqüência respiratória ) são rigorosamente controlados. A morte pode ocorrer poucas horas após o início da DAA. Quanto maior a demora do diagnóstico e tratamento , maior é a chance de morte. Por essa razão, assim que possível, os médicos administram medicamentos destinados a reduzir a freqüência cardíaca e a pressão arterial, até os níveis mais baixos que manterão um suprimento sangüíneo adequado ao cérebro, ao coração e aos rins. Logo após o início da terapia medicamentosa, dependendo da localização da DAA , o médico decidirá entre a recomendação de uma cirurgia ou a continuidade de apenas um tratamento medicamentoso. Geralmente, recomenda-se a cirurgia para as DAA que afetam os primeiros centímetros da aorta, próximos do coração, exceto quando complicações da DAA implicam em um risco cirúrgico muito alto. Para as DAA mais distantes do coração, os médicos geralmente mantêm apenas o tratamento medicamento. Uma exceção a esta regra , são os casos de DAA que provocam escape de sangue através da artéria ou nos indivíduos com síndrome de Marfan. Nesses casos, a cirurgia é necessária. Durante a cirurgia, é removida a maior área possível de aorta dissecada, impedindo que o sangue entre pelo falso canal e a aorta é reconstruída com o auxílio de um enxerto sintético. Se a válvula aórtica apresentar refluxo ( insuficiência aórtica ), o cirurgião realiza a sua reparação ou a sua substituição.

-Prognóstico: infelizmente cerca de 75% dos indivíduos com DAA e que não são tratados adequadamente morrem nas duas primeiras semanas. Ao contrário, 60% dos indivíduos tratados que que sobrevivem às duas primeiras semanas, continuam vivas cinco anos após o tratamento e 40% deles sobrevive pelo menos dez anos. Dos indivíduos que morrem nas duas primeiras semanas, cerca de um terço morre por complicações da dissecção . Os outros dois terços morrem devido a outras doenças. O índice de mortalidade da cirurgia realizada em grandes centros médicos especializados é atualmente de aproximadamente 15% para as DAA mais próximas do coração e um pouco mais elevada para as DAA um pouco mais distantes. Os médicos prescrevem a todos os indivíduos com DAA, inclusive aqueles submetidos ao tratamento cirúrgico, uma terapia medicamentosa de longo prazo, o qual visa manter a pressão arterial baixa e, conseqüentemente , diminuindo a pressão exercida sobre a parede da aorta. Os médicos também devem ficar atentos às complicações tardias, das quais as três mais importantes são: uma nova dissecção, a formação de aneurismas ( dilatações na aorta enfraquecida ) e a insuficiência progressiva da válvula aórtica. Qualquer uma dessas complicações pode necessitar de uma correção cirúrgica.